Helsta vandamálið við að búa til bóluefni og lyf er að lifrarbólga C veiran hafi mikla stökkbreytingu og þar af leiðandi erfðafræðilega ólíkleika. Það er, í erfðamengi veirunnar, eru margar óstöðugir síður þar sem stökkbreytingar eru stöðugt til staðar. Þess vegna eru sex mismunandi afbrigði af arfgerð veirunnar nú þekkt og hver afbrigði af arfgerðinni inniheldur að minnsta kosti 10 tegundir. Í einföldu orðum er "fjölskyldan" lifrarbólgu C veiranna stöðugt vaxandi. Af þessum sökum er ekki hægt að búa til bóluefni eða lyf sem tókst að berjast við veiruna. Jafnvel í líkama eins manns, sem byrjar að margfalda, veitir veiran afkvæmi sem er svo frábrugðið móðurforminu að það öðlist getu til að "flýja" frá hlutleysandi áhrifum mótefna sem myndast af ónæmiskerfi líkamans og virkum efnum í lyfjum. Þetta útskýrir endurvirkjun lifrarbólgu C hjá tilheyrandi læknum.
Hjúkrunarfræðingur lifrarbólgu C er sendur í gegnum blóðið. Hættan á sýkingum er fyrst og fremst eiturlyfjaneytendur. Samkvæmt rússnesku tölfræði á undanförnum árum er hvert annað tilfelli sýkingar með þessu formi lifrarbólgu í tengslum við notkun lyfsins í bláæð. Eftirstöðvar 50% liggja hjá sjúklingum með hemophilia, blóðskilunarsjúklinga, hjúkrunarfræðinga, skurðlækna, tannlækna, hárgreiðslu - með því að orð allra þeirra sem komast í snertingu við blóði sýktra einstaklinga. Einnig eru tilfelli af flutningi vírusins með götum, húðflúr, manicure og pedicure ekki óalgengt með óstýrðum tækjum. En frá móðurinni til barnsins fer veiran mjög sjaldan.
Samkvæmt Alþjóðaheilbrigðismálastofnuninni eru um 3% íbúa heimsins flutningsaðilar lifrarbólgu C veirunnar, þ.e. um 300 milljónir manna. En ef þú telur að í mörgum löndum séu aðeins augljósustu einkenni lifrarbólgu C skráð og í sumum löndum eru engar tölur um lifrarbólgu í veirum, það er rökrétt að gera ráð fyrir að raunveruleg tíðni sé mun meiri. Auðvitað er sýkingarstig íbúanna mjög mismunandi eftir svæðum (frá 0,6-1,4% í Bandaríkjunum til 4-5% í Afríku).
Hjúpunartímabil lifrarbólgu C heldur áfram að meðaltali 40-50 daga. Þróun sjúkdómsins sjálft má skipta í þremur stigum: bráð, duld (langvarandi) og fasa endurvirkjun (nýtt útbreiðsla sjúkdómsins).
Bráð áfanga er venjulega takmörkuð við sex mánaða tímabil. Það fer venjulega fram í duldu formi, þannig að sjúkdómurinn finnst sjaldan á upphafsstigi. Sjúklingar með virkt form bráðrar fasa eru minnihlutahópar (ekki meira en 20%). Birtingar sjúkdómsins eru almennt veikleiki, hraður þreyta, minnkuð matarlyst og líkamleg virkni. Greining er verulega einfölduð með útliti ígræðslu sclera og litun á húðinni, en merki um gulu eru sjaldgæfar - í 8-10% tilfella.
Meirihluti sjúklinganna skiptir í bráðri fasa dulda fasa, með langtíma þroska veirunnar í líkamann og getur varað í allt að 10-20 ár. Allan þennan tíma teljast sýktir menn vera heilbrigðir. Eina kvörtunin getur verið þyngsli í réttu samdráttarfalli með hreyfingu eða átröskunum. Hjá sjúklingum á þessu tímabili má greina lítilsháttar aukning og samdráttur í lifur og milta og blóðrannsóknir sýna lítilsháttar hækkun á ensímalínanínamínótransferasa (ALAT) og greina reglulega RNA í lifrarbólgu C veirunni.
Endurvirkjun á sér stað að meðaltali eftir 14 ár og leiðir til skorpulifrar í lifur og lifrarfrumukrabbameini. Veiran getur valdið meinafræðilegum og mörgum öðrum líffærum og getur valdið bólgu í nýrum glomeruli, sykursýki, eitlum, taugakerfi og hjartskemmdum, húðsjúkdómum, liðagigt, kynlífsvandamál og þessi listi má halda áfram.
Núverandi kerfi til að meðhöndla lifrarbólgu C þarf að bæta. Núverandi lyf (interferón, virazól osfrv.) Eru árangurslausar. Samkvæmt ýmsum heilsugæslustöðvum er lækningaleg áhrif einungis náð hjá 40-45% sjúklinga. Að auki eru þessi lyf dýr og notkun þeirra fylgir alvarlegum aukaverkunum. Í þessu sambandi er mikilvægi fyrirbyggjandi aðgerða sem eru svipuð ráðstafanir til að koma í veg fyrir alnæmi: baráttan gegn fíkniefnum, blóðflæði og vörur þess, persónulegar varúðarráðstafanir og heilbrigðisfræðsla.
Gætið þess ómetanlegt heilsu þína!