Þroskað beinin samanstendur af tveimur meginþáttum: osteoid (lífrænt fylki) og hýdroxýapatít (ólífræn efni). The osteoid samanstendur aðallega af kollagenprótíninu. Hýdroxýapatít - flókið efni sem inniheldur kalsíum, fosfat (sýrufosfórsýruleifar) og hýdroxýlhópa (OH). Að auki inniheldur það magnesíum. Í ferli beinmyndunar er hýdroxýapatítkristöllun afhent í osteoidfasa. Ytri hluti beinsins samanstendur af þéttum cortical beinvef; Innri uppbyggingin er táknuð með meira lausu svampi og inniheldur margar frumur fylltir með rauðu beinmerg - vefjum sem taka þátt í framleiðslu á blóðkornum.
Viðhalda bein
Hvorki cortical né svampur bein er óvirk. Jafnvel eftir að vöxtur er lokið, halda þeir áfram efnaskiptavirkni og eru endurbyggðir stöðugt. Þetta samræmda ferli, þar sem hlutar beinsins leysa upp og skipta um nýtt vefja, er nauðsynlegt til að viðhalda beinheilbrigði. Myndun beinvefs er stjórnað af sérhæfðum frumum - osteoblasts. Þeir mynda osteoidið og mynda hýdroxýapatít. Við upptöku beinvefja eru frumur sem kallast osteoclasts ábyrgir.
Beinsjúkdómar
Beinið er næmt fyrir skemmdum vegna margra sjúklegra ferla. Það getur verið brotið vélrænt (beinbrot), verður oft staðsetning staðbundinna æxla (sérstaklega í brjóstum, lungum og krabbameini í blöðruhálskirtli), beinbrotum getur einnig verið truflað. Það eru mörg efnaskipta beinsjúkdómar. Beinþynning er ástand þar sem samtímis tap á bein- og steinefnaþáttum beina kemur fram. Þetta ferli verður óhjákvæmilega með öldrun, en með estrógenskorti hjá konum í tíðahvörfum er það aukið verulega. Helsta ástæðan fyrir þróun beinþynningar er ójafnvægi milli tíðni eyðingar og myndunar beinvef. Helstu áhrifin eru veikingu beinvefs, sem veldur beinbrotum (sérstaklega mjöðmum, úlnliðum og hryggjarliðum), sem oft stafar af jafnvel minniháttar meiðslum.
Osteomalacia
Þegar osteomalacia er steinefnaörvun beina er truflað, sem leiðir til þess að þau mýkja og geta vansköpuð og valdið bráðri sársauka eða brotum. Osteomalacia tengist venjulega skorti D-vítamíns eða truflanir á umbrotum þess, sem leiðir til skorts á kalsíum til að mynda bein. Það er meðhöndlað með skipun D-vítamíns og kalsíumblandunar.
Pagetssjúkdómur
Þessi beinsjúkdómur hefur aðallega áhrif á aldraða. Ástæðan er óljós en vitað er að í þessum sjúkdómi eykst virkni osteoclasts sem leiðir til hröðunar á beinupptöku. Þetta aftur á móti örvar myndun nýrra beinvefja, sem þó er mýkri og minna þétt en venjulegt bein. Sársauki í Pagetssjúkdómum stafar af teygjuþrýstingi, himnu sem nær yfir ytri yfirborði beina, innfært ríkulega af sársauka viðtaka. Verkjalyf eru notuð til að létta sársauka og sjúkdómurinn sjálft er hægt að meðhöndla með bisfosfónötum sem hægja á frásog beina.
Skert nýrnasjúkdómur
Það sést hjá sjúklingum með langvarandi nýrnabilun. Mikilvægasti þátturinn í þessum sjúkdómi er sundurliðun D-vítamíns. Ef meðferðin fer fram í lifur og nýrum er vítamín D breytt í calcitriol, hormón sem stjórnar kalsíum frásogi. Með langvarandi nýrnabilun er framleiðsla kalsítríól minnkuð. Skilyrðin eru meðhöndluð með því að nota kalítríól eða svipuð lyf. Aðferðir eins og flúrskyggni, samhverf skönnun og vefjafræðileg rannsókn á sýnum í beinvefjum eru mikilvægir þættir í sjúkdómsgreiningu á beinsjúkdómum. Góð greiningarupplýsingar um beinsjúkdóma, að undanskildum beinþynningu, geta oft verið fengnar einnig í blóðrannsóknum.
Blóðpróf
Mikilvægustu prófanirnar eru mælingar á styrk í plasma kalsíums og fosfats, svo og virkni alkalísks fosfatasa, ensíms sem myndast af osteoblastum. Kalsíumstyrkur í plasma Venjulega er á bilinu 2,3 og 2,6 mmól / l. Magn kalsíums er stjórnað af tveimur hormónum - capcitriol (afleiður af D-vítamíni) og skjaldkirtilshormóni. Það minnkar með beinmyndun í nýrum, og einnig í flestum tilvikum beinþurrð og rickets. Við beinþynningu og Pagetssjúkdóm er kalsíumþéttni haldið á eðlilegu stigi (þó að Paget-sjúkdómur, ef sjúklingurinn er immobilized, getur hann rísa upp). Aukin þéttni kalsíums í plasma kemur fram við aðalstarfsemi skjaldkirtils (venjulega af völdum góðkynja æxlis í skjaldkirtli). Skjaldkirtilshormón virkjar beinþynningu, en klínísk einkenni beinna sjúkdóma í þessum sjúkdómi eru ekki tíð. Mikið magn kalsíums í plasma er einnig algengt hjá krabbameinssjúklingum. Í sumum tilfellum er þetta vegna eyðingar beinsins með meinvörpum, í öðrum vegna myndunar æxlisins sjálft af efnum sem eru svipaðar og skjaldkirtilshormón (GPT peptíð). Þéttni fosfats í plasma er venjulega á milli 0,8 og 1,4 mmól / l. Aukin þéttni kemur fram við nýrnabilun (þegar styrkur í plasma þvagefnis og kreatíníns, umbrotsefni, venjulega skilinn út úr líkamanum með þvagi, er verulega aukinn) og minnkað - með beinþurrð og rickets. Með Pagetssjúkdómi og beinþynningu er styrkur fosfats í plasma venjulega innan eðlilegra marka. Alkalíum fosfatasa virkni í plasma Aukin virkni þessa ensíms kemur fram við beinþurrð, Paget-sjúkdóm og nýrnasjúkdómur í nýrum. Með árangursríkri meðferð minnkar það. Sérstaklega basískt fosfatasi er gagnlegt sem merki um skilvirkni meðferðar í Pagetssjúkdómi. Styrkur á alkalískum fosfatasa í plasma eykst einnig hjá ákveðnum sjúkdómum í lifur og gallrásarkerfinu, en yfirleitt er í þessu tilviki engin vandamál með greiningu.
Aðrar blóðprófanir
Ef nauðsyn krefur má mæla styrk í blóði D-vítamíns. Lágt stig bendir til beinþurrðar eða rickets. Ekkert af prófunum sem lýst er hér að framan getur greint beinþynningu, vegna þess að ójafnvægi milli myndunarhraða og eyðingar bein með þessari venjulega hægfara sjúkdóm er tiltölulega lítill. Greiningin er hægt að staðfesta með hjálp sérstakra röntgengeyma. Venjulegt þétt bein á röntgenmyndum er greinilega útskýrt, með beinþynningu, beinvef verður minna þétt og lítur dökkari á myndina. Til að mæla beinþéttni þéttleiks er notaður tveggja ljósmetri röntgenþéttnimælingaraðferð sem tryggir öryggi með beinþynningu. Læknar eru í brýnni þörf á einföldum aðferðum til að greina fólk með beinþynningu eða þeim sem eru í aukinni hættu á að fá þessa sjúkdóm, auk þess að fylgjast með skilvirkni meðferðarinnar.